El síndrome de fatiga crónica, también conocido como encefalomielitis miálgica (ME/CFS), sigue siendo un enigma médico. Quienes lo padecen describen la sensación de vivir con las baterías descargadas: cansancio extremo, dolor persistente, problemas de memoria y concentración, y un empeoramiento de los síntomas incluso después de un esfuerzo mínimo. Aun así, muchos pacientes pasan años sin diagnóstico o son acusados de exagerar o inventar sus síntomas.
La ausencia de una prueba de laboratorio que confirme la enfermedad ha alimentado el escepticismo. Hoy en día, el diagnóstico se basa en la exclusión de otras patologías y en la narración de síntomas, un proceso largo y frustrante que deja a miles de personas en la incertidumbre.
Pero la ciencia empieza a ofrecer un cambio de rumbo: investigadores de la Universidad de Cornell han identificado un patrón molecular en la sangre que distingue a los pacientes con ME/CFS de las personas sanas. No se trata todavía de una prueba clínica lista para usarse, pero sí de un hallazgo que marca un antes y un después.
El descubrimiento en la sangre
El equipo analizó muestras de plasma de 93 pacientes con ME/CFS y 75 individuos sanos. La clave estuvo en estudiar el RNA libre circulante (cfRNA): fragmentos de material genético que las células liberan al torrente sanguíneo durante su funcionamiento normal o cuando están bajo estrés.
Este cfRNA funciona como una huella digital de lo que ocurre en los tejidos. Si el organismo está inflamado, agotado o respondiendo a una infección, esa información se refleja en estos pequeños fragmentos. Los científicos secuenciaron el RNA y aplicaron modelos de aprendizaje automático para buscar patrones característicos.
El resultado fue un modelo basado en 21 genes capaces de distinguir a pacientes y controles con una precisión del 77 %. Es decir, por primera vez se ha logrado una señal biológica clara que podría servir de base para un futuro test diagnóstico.
Un sistema inmunitario alterado
Más allá de la precisión del modelo, el hallazgo ofrece pistas sobre la propia enfermedad. Los investigadores encontraron diferencias importantes en el origen del cfRNA: los pacientes mostraban más fragmentos derivados de células del sistema inmunitario, como monocitos, células T y células dendríticas plasmocitoides.
Estas últimas son conocidas por producir interferones, moléculas clave en la defensa frente a virus. Su exceso en sangre sugiere que el sistema inmunitario de los pacientes podría estar en una especie de estado de activación crónica, como si luchara contra una infección invisible.
Por el contrario, los pacientes presentaban menos cfRNA derivado de plaquetas, lo que podría estar relacionado con alteraciones en la coagulación y la circulación sanguínea, algo que ya se ha descrito en otros estudios sobre ME/CFS.
Lo que no encontraron: virus ausentes
Durante años se ha sospechado que infecciones virales podrían ser el desencadenante del síndrome. Por eso, el equipo buscó en las muestras fragmentos de RNA de virus comunes, como los herpesvirus. Aunque sí detectaron señales de estos virus, no había diferencias entre pacientes y personas sanas. Es decir, la presencia de restos virales no parece explicar por sí sola la enfermedad.
Esto no significa que los virus queden descartados como disparadores iniciales —muchos pacientes relatan que sus síntomas comenzaron tras una infección—, pero sí que el cuadro crónico no se sostiene en una infección activa, sino en un sistema inmune que parece no volver a la normalidad.
Esperanza y cautela
El hallazgo de un marcador en sangre ofrece esperanza a millones de pacientes que llevan décadas reclamando una prueba objetiva. Un diagnóstico más rápido y certero podría mejorar el acceso a tratamientos, prestaciones y apoyo médico, además de reducir el estigma social.
Sin embargo, los propios autores del estudio subrayan que el test aún no está listo para la práctica clínica. El 77 % de precisión implica que alrededor de uno de cada cuatro pacientes sería mal clasificado. Se necesita más investigación con cohortes más amplias y diversas, incluidas personas con ME/CFS asociado a la COVID prolongada.
También falta estudiar cómo cambian estos patrones tras el esfuerzo, cuando los síntomas suelen empeorar drásticamente. Analizar el cfRNA durante esos episodios podría ofrecer todavía más pistas.
Un paso hacia el reconocimiento científico
Aunque no es el final del camino, este trabajo representa un avance decisivo: demuestra que el síndrome de fatiga crónica tiene bases biológicas medibles. Esto supone un golpe a la idea de que es un trastorno “psicológico” o “imaginario”, y valida lo que los pacientes han defendido durante años.
La posibilidad de contar con una prueba de sangre abre no solo la puerta al diagnóstico, sino también al diseño de tratamientos dirigidos. Si el problema está en un sistema inmunitario sobrecargado o agotado, tal vez se puedan desarrollar terapias específicas.
Para una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo y que hasta ahora ha sido invisibilizada, este estudio es un rayo de esperanza. La ciencia empieza, por fin, a escuchar lo que los pacientes han dicho siempre: no es todo psicológico, está en la sangre.
Referencias
- Gardella, A. E., Eweis-LaBolle, D., Loy, C. J., Belcher, E. D., Lenz, J. S., Franconi, C. J., ... & De Vlaminck, I. (2025). Circulating cell-free RNA signatures for the characterization and diagnosis of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Proceedings of the National Academy of Sciences. doi: 10.1073/pnas.2507345122
